Инсульт: взгляд изнутри
news_header_top_970_100

Инсульт: взгляд изнутри

Предлагаем наше видение воздействия солнечных бурь на человеческий организм, его кровеносную систему и проводимостью ею избыточного электричества как одну из возможных причин инсульта: поражение тканей мозга собственным электричеством.

Созданные повсей стране инсультные центры, конечно, благо для людей, пораженных этимнедугом, но на наш взгляд и по данным английских и шведских исследователей,необходимо создавать предынсультные центры, где больным будет проводитьсяпрофилактика с целью недопущения инсульта. Сравнительно небольшие затраты напрофилактику сэкономят массу денег, затрачиваемых в настоящее время на лечениеи реабилитацию инсультных больных. Для реализации такого направления в профилактикеэтого грозного заболевания необходимо уже в поликлиниках иметьспециализированную службу в лице врача невролога, обученного диагностике предынсультныхсостояний, знающего досконально симптомы начинающейся катастрофы.

К симптоматикепрединсульта мы считаем следует отнести:

- венозный застойв сосудах головного мозга;

- нарастающуюгипертензию в артериальных сосудах мозга.

Данный вопросмалоисследован, имеющаяся в арсенале врача аппаратура не дает возможности уверенновыявлять на ранних этапах нарушения мозгового кровообращения. Единственно, давнопрактикуемое исследование глазного дна может помочь выявить начальные измененияв мозговом кровообращении - спазм артерий и венозный застой сосудов сетчаткиглаза. Поскольку глазное дно питается у человека от концевой ветви внутреннейсонной артерии, и его сосуды имеют общую с сонной артерией иннервацию, то этопозволяет понять и объяснить однородность реакций внутричерепных сосудов исосудов глазного дна. Известно также, что весьма кратковременное прекращениекровообращения в мозгу влечет за собой необратимые изменения нервных клеток.

Н.А.Наджарьян (1948г.)изучая влияние раздражений слухового, зрительного и обонятельного анализаторовна кровообращение мозга заметил, что изменение просвета мозговых артерийстановится возможным благодаря быстрому выталкиванию крови из резервуароввенозной системы мозга. К тому же возникновение напряжённой пульсации мозговыхартерий связано с ритмическими повышениями внутричерепного давления.

Современныеаппараты УЗИ, показывающие кровообращение в сосудах головы, дают возможностьфиксировать скорость кровотока по артериям и его изменение при определенныхклинических ситуациях. Это позволяет выявить категорию больных с замедлениемкровотока, которым показаны исследования параметров вязкости крови, являющимисямаркерами возможного тромбообразования. Однако УЗИ не способно выявить венозныйзастой.

Необходимааппаратура способная измерять количество поступающей крови и количествооттекающей по венам крови в системе мозгового кровотока в конкретный моментвремени, что даст возможность диагностировать, именно, венозный застой,препятствующий нормальному кровообращению, со всеми вытекающими последствиями,ведущими вплоть до тромбообразования в артериях головного мозга с дальнейшей ишемиеймозга. А следовательно даст возможность заранее проводить необходимое лечение сцелью устранения венозного застоя, который в конечном итоге ведёт также и к отёкумозга.

Ещё Н. Цыбульским(1885 г.)была разработана методика определения скорости тока крови в артериях, названнаяим фотогемотахометрией, позволяющая судить о периферическом сопротивлении токукрови всех внутричерепных сосудов (так называемое цереброваскулярноесопротивление, усиливающееся в предынсультных состояниях). Для преодоления этихсостояний  возможны три вариантауменьшения сопротивления току крови. Первый - увеличение поступления кислородав ткань, компенсирующее его нехватку (из-за слабого тока крови). Второй - увеличениеповерхности обмена, изменение скорости потока крови с помощью раскрытиякапилляров или уменьшения вязкости крови. И третий - увеличение проводимостикислорода плазмой от эритроцита в ткань.  

В артериях учеловека давление крови составляет 80-95 мм рт ст, в капиллярах снижается на 20-45 мм рт ст, около митохондрийвнутри клеток ткани составляет всего 1-3 мм рт ст.

Поскольку кровь– сильно структурированная, неньютоновская жидкость, текущая в пульсирующемрежиме по сосудам – эластичным трубкам переменного сечения, то в такой системемогут возникать нелинейные кооперативные явления - заторы на участкахповышенного давления как на макроуровне (при переходе от одного диаметрасечения сосудов к другому), так и на микроуровне (в пределах одного сечения,возникающих за счет взаимодействия форменных элементов крови и белков плазмы).

Процедуракровопускания, широко практикуемая нашими предками помогала регуляции токакрови и имела под собой эмпирически найденное практическое действо безтеоретического обоснования, улучшающее состояние больного. На современном этапесчитаем кровопускание также целесообразным, поскольку оно ведёт к снижению АД.Эту процедуру можно совершить через забор крови в стерильную упаковку, с цельюдальнейшей аутогемотрансфузии (без дополнительных проверок на групповую ирезусную совместимость, риска заражения многими видами инфекции, передающимисячерез кровь). Подобная практика забора крови для аутогемотрансфузии в настоящеевремя широко практикуется в Европе.

Следуетобратить внимание на еще один источник гипертензии, трудно поддающийсякоррекции только медикаментозными препаратами, направленными на изменение АД. Этов ситуации изменения калибра артерий, где кровь из артерии поступает в мелкиесосуды, вплоть до артериол. В местах соединения этих сосудов из-за отсутствияих эластичности происходит замедление кровотока, как следствие при обратномтоке крови возможно завихрение потока с образованием сгустков и тромбов. Призначительном нарастании АД в крупных сосудах (артериях) происходит, какотмечено рядом исследователей, спазм артериол, вплоть до их паралича снарушением жизнедеятельности прилежащих структур мозга. Следовательно, если неналадить кровоток в артериолах, лечение будет малоэффективно, а реабилитациябудет долгосрочной.

Вышеописанноесостояние мы считаем вторым возможным источником возникновения инсульта (первыммы считаем венозный застой).  

При отсутствиидолжной профилактики инсульта возможен отёк мозга. Интерстициальный отекнаблюдается при развитии гидроцефалии и  характеризуетсяувеличением объема интерстициального пространства, вследствие нарушения оттокаЦСЖ. При данной форме отека мозга, функция клеток мозга и гематэнцефалическогобарьера сохраняется.

В последнеевремя, при обсуждении патогенеза отека мозга, все больше внимания уделяютаквапоринам 4-го типа – специальным каналам, локализующимся в астроцитах иотвечающим за транспорт воды внутри клеток и играющим важную роль в коррекциивнутричерепной гипертензии, что является одной из важнейших задач интенсивнойтерапии больных с острым нарушением мозгового кровообращения. Нам представляетсянеобходимым для терапии также реабилитировать и применявшуюся ранее (в течение200 лет) терапию сернокислой магнезией, как препаратом, воздействующим намускулатуру сосудов и выводящим их из спастического состояния. Дополнительнымиаргументами в пользу примене ния сульфата магния являются:

- устранениеартериолоспазма, улучшение микроциркуляции крови;

- потенцированиедействия антигипертензивных средств;

- повышениепродукции простациклина эндотелиальными клетками;

- снижение активностиуровня ренина плазмы;

- снижениеактивности ангиотензинпревращающего фермента;

- снижениеагрегации тромбоцитов.

Конечно, насегодня имеется более современный и проверенный препарат перфторан – «голубаякровь». Разработчики Белоярцев Ф.Ф. (1941-1985 г.г.) и Кнунянц И.Л.(1906-1990 г.г.).Голубая кровь – это не миф. Реальная, а не искусственная кровь голубого цвета(как, впрочем, кровь и других цветов и оттенков) встречается в природе, но некак признак аристократии. Голубая кровь встречается у многих обитателей морей:головоногих моллюсков, кальмаров, каракатиц и других организмов. Эта кровь, вотличие от красного железосодержащего гемоглобина человека, обладаетмедносодержащим комплексом голубого цвета – гемоцианином.

Перфторан - препарат,для которого нет непроницаемых барьеров, он способен доставлять в участкиишемии кислород, глюкозу. При диагностировании ишемического инсульта егоназначение показано, вплоть до подведения к очагу ишемии с помощью микроирригатора.

В Европе насегодняшний день идет широкое исследование и применение препаратов типаПерфторан. К сожалению, наши отечественные разработчики препарата умерли и Россияпотеряла приоритет на их производство. В своё время препарат был успешноопробован в боевых условиях. Он назначался при ранениях в голову и при большихкровопотерях. Инсульт также можно отнести к подобным тяжёлым состояниям.

При добавлениик лечению Перфтораном препарата Семакс сокращается реабилитационный период иповышается эффективность восстановления нейронов мозга. Семакс оказываеткомплексное нейропротективное действие, основными компонентами которогоявляются иммуномодуляция, торможение глиальных реакций воспаления, улучшениетрофического обеспечения мозга, торможение синтеза оксида азота и реакцийоксидантного стресса. Оптимальной суточной дозой Семакса при инсульте среднейтяжести является 12 мг (по 3 капли 1% раствора в каждый носовой ход 4 раза вдень), при тяжелом инсульте 18 мг (по 3 капли 1 % раствора в каждый носовой ход6 раз в день).

Интересныеэкспериментальные данные в отношении сосудов головного мозга, получены ПавловымИ. П. и его школой в 30е годы XX в. Прежде всего они установили, чтовнутричерепные сосуды находятся в состоянии постоянного тонического сокращения.В этом отношении особенно убедительными являются наблюдения с действием натонус внутричерепных сосудов углекислоты. Оказалось, что под влиянием избыткауглекислоты крови тонус внутричерепных сосудов резко снижается, а по устраненииэтого избытка углекислоты степень тонического сокращения сосудистой стенкивновь усиливается и достигает исходного состояния.

Применениекарбогена (смесь углекислоты с кислородом 1:1) через наркозный аппарат сосмесителем использовалось  профессором А.П.Нестеровыми его коллегами для снятия спазма сосудов глазного дна и лечения глаукомы и соответственнососудов мозга. Следовательно мы считаем возможным использование карбогена и в леченииинсульта.

Состояниепостоянного тонического сокращения сосудистой стенки свойственно, по видимому,только внутричерепным артериям, т.к. внутричерепные вены отличаются тонкостеностьюи почти полным отсутствием в их стенке мускулатуры (Ризе, 1935 г.). Колебаниякровенаполнения внутричерепных вен и регуляции скорости оттока по ним кровиопределяются не столько состоянием тонуса венозной стенки, сколько давлением спинномозговойжидкости и давлением в пазухах черепа и в системе внечерепных вен (кудасобирается кровь из черепных пазух). Механизм очаговых расстройстввнутричерепного кровообращения заключается в полной утрате тонуса,паралитическим состоянием стенок мелких сосудов, обусловленном избыточнымскоплением углекислоты в бассейне спастически сокращенной артерии.

Впатологических случаях реактивность внутричерепных артерий на механические ихрастяжения и нейрогуморальное влияние может оказаться различной у разныхартерий. Это является основанием для наступления очаговых изменений в мозговомкровообращении, которые у гипертоников встречаются весьма часто.

Избыточнаяреакция сосудистой стенки (резкое тоническое ее сокращение) со стороны той илидругой внутричерепной артерии возникает, как ответ на усиленное ее растяжениеповышенным давлением, т.е. если возникает спазм артерии, то неизбежно вступаетв действие еще один механизм патологических изменений в сфере внутричерепногокровообращения. Как показывает практика, уже после кратковременной анемизациимозга тонус внутричерепных сосудов существенно снижается. После болеедлительной аноксемии степень этого снижения делается крайне выраженной, и посути дела в этом случае можно говорить о паралитическом состоянии сосудистойстенки, наступающем в результате аноксемии.

Спазм той илидругой внутричерепной артерии имеет следствием аноксемию во всем бассейне этойартерии с развитием здесь паралитического состояния сосудистых стенок и свытекающими отсюда последствиями в виде прежде всего нарушения проницаемостисосудистых стенок в зоне их паралича.

Привозникновении инсульта важным фактором также является разность вэлектропроводности отдельных структур мозга. По экспериментальным данным И.П.Павловаи его учеников, внутричерепная электроплетизмография распространенияэлектрического тока по внутричерепным образованиям показывает возможность егоследования с особой легкостью по спинномозговой жидкости, которая как быохватывает мозг, заполняет желудочки мозга и обладает, как отмечено выше,сравнительно высокой электропроводностью. Английскими исследователямиустановлено, что такая патология как эпилепсия является следствием действияпатологического электрического разряда в клетках мозга.

Однако ликворне является единственным путем распространения электрического тока внутричерепа. Нет никаких оснований считать, что ток здесь не следует по ткани мозга  и его оболочек. Благодаря распространению токапо внутричерепным сосудам и возникают те пульсовые колебания, которые можновидеть на каждой внутричерепной электроплетизмограмме.

Распространениеэлектрического тока по ликвору имеет существенное значение для трактовкирезультатов внутричерепной электроплетизмографии. Количество ликвора в черепене остается постоянным. С одной стороны, может меняться абсолютное количестволиквора (для этого, по видимому, требуется более значительные отрезки времени),с другой стороны, он может перемещаться при различных изменениях объема мозга,связанных с колебаниями его кровенаполнения или набухания нервной ткани.   

В частности,допускается (Л.В.Блуменау, 1889г.), что ликвор может смещаться в областьцистерны продолговатого мозга и субарахноидального пространства спинного мозга.При таких перераспределениях на пути электрического тока внутри черепа могутоказаться различные количества ликвора и тем самым изменяться условия проводимостиэлектрического тока в полости черепа.

Поскольку живыеткани обладают так называемой ионной проводимостью, то при прохождении по нимэлектрического тока последний встречает определенное сопротивление, котороеможет изменяться в зависимости от ряда условий: массы ткани на путиэлектрического тока, изменений ее коллоидных свойств и богатства ее преждевсего жидкими средами, содержащими растворенные электролиты. К таким средамдолжны быть причислены: тканевая жидкость, плазма крови, а применительно кисследованию головного и спинного мозга – и спинномозговая жидкость.

Наибольшейэлектропроводностью (наименьшим сопротивлением) обладают ликвор и плазма крови.Хорошо проводит ток мышечная ткань, несколько меньшей электропроводностьюобладает нервная ткань и ткань печени. Относительно плохим проводником электрическоготока оказывается костная ткань.

Уик иАлександер (1939 г.)установили, что электропроводность столба крови в аорте резко снижается приостановке кровообращения.

Зависимостьмежду скоростью движения крови и ее электропроводностью может быть установленапри постоянном и переменном электрическом токе. Эти авторы показали далее, чточем быстрее движется кровь, тем больше возрастает ее электропроводность.Различия при этом довольно значительные и могут достигать 15%.

Их данныепоказывают, что увеличение электропроводности и падение сопротивления кровисвязаны с ускорением тока ее; замедление движения крови ведет к противоположнымизменениям ее электрического сопротивления.

В экспериментеУика и Александера также было показано, что просвет внутричерепных артерийможет быть в известной степени изменен при раздражении шейных симпатического ипарасимпатического нервов. Кроме того, было установлено, что на тонус сосудовмозга и его оболочек оказывает существенное влияние химический состав крови и впервую очередь содержание в ней углекислоты.

Все приведенныефакты по электропроводности крови и ликвора дают нам возможность предположитьнакопление клетками мозга электрического потенциала и его разрядку в тканимозга в виде инсульта с поражением структур в виде ожога.

Пригеморрагическом инсульте происходит конфликт двух генетически разнородныхсистем: крови и нейронов. Известно, что нейроны развиваются из эктодермы как икожа и соответствуют женскому генотипу, т.к. развиваются из части яйцеклетки,неоплодотворенной сперматозоидом. А кровь, в свою очередь, развивается вжелточном мешке, который является результатом оплодотворения полярного тельцасперматозоидом, соответственно содержит генетический материал обоих родителей.При контакте этих двух систем развивается аутоиммунный процесс, усугубляющийпоражение тканей головного мозга в результате инсульта. Данные результатовисследований по генетической структуре клеток мозга и крови доложены нами наIII конгрессе по иммунологии и воспроизводству в г.Москве и на IV международномконгрессе по иммунологии и воспроизводству  в г.Варна.

Как видим,проблема инсульта, рассматриваемая нами как катастрофа внутримозговогокровообращения, требует дальнейшего изучения с различных точек зрения. Длянаглядного представления биомеханики сердечно-сосудистой системы ивнутримозгового кровообращения, в частности, представляется интересной простаяаналоговая электрическая модель системы крообращения, предложеннаяР.А.Зариповым (1994г).

Предлагаемая иммодель системы кровообращения основана на замене основных элементовсердечно-сосудистой системы  наиболееданной модели соответствует разность потенциалов, току крови – электрическиймодели сердечно-сосудистой системы, где:

G - центр автоматизма и энергетики сердца;

HL    – левое сердце;

HR   – правое сердце;

CLA – емкость левого предсердия;

CRA – емкость правого предсердия;

DM   – митральный клапан;

DTV – трехстворчатый клапан;

VL    – левый желудочек;

VR  – правый желудочек;

DAV  – аортальный клапан;

DPV – клапан легочной артерии;

LA    – индуктивность артериального  русла;

LPA – индуктивность легочного артериального русла;

СА    – емкость артериального русла;

СРА – емкость легочного артериального  русла;

RT    – артериальное сопротивление;

RP  – легочное артериальное сопротивление;

СV    – емкость венозного русла;

СPV – емкость легочного венозного русла;



Основнымдостоинством этой простой аналоговой электрической модели, на наш взгляд, являетсянаглядное представление взаимосвязи и взаимовлияния основных свойств и функцийотдельных элементов сердечно-сосудистой системы и функционирования системыкровообращения в целом. На основе этой модели все основные законы гемодинамикиможно легко вывести из закона Ома. Так, уравнение Пуазейля, описывающеезависимость объемной скорости тока жидкости по трубе в зависимости от градиентадавления, радиуса и длины трубы имеет вид:

Q= ?r4(P1-P2) / 8 ?L;

где    Q – количество крови, протекающей через сосуд в единицу времени;

12)– градиент давления на данном участке сосуда;

r – радиус сосуда;

L – длина сосуда;

? – показательвязкости крови.

В упрощенномвиде это уравнение принимает вид, в котором легко угадывается закон Ома:

Q = (P1-P2) / R,

где:   (P1-P2)– градиент давления на данном участке сосуда;

R– сопротивлениекровотоку на этом отрезке сосуда.

Из этого жезакона легко можно вывести формулу расчета общего периферического, общеголегочного или легочного артериального сопротивлений.

На рассматриваемоймодели наглядно можно объяснить закономерности и характер нарушенийгемодинамики при различных врожденных и приобретенных пороках сердца,периферических сосудистых заболеваниях. Становятся более понятными некоторыепарадоксальные гемодинамические эффекты. Например, в стрессовой ситуации числосердечных сокращений может возрастать в 2-3 раза, ударный объем крови при этомтакже может повышаться за счет увеличения фракции выброса, и минутный сердечныйвыброс может возрасти в 4-6 раз, в то же время давление крови редко повышаетсяболее чем в 1,5-2 раза. По модели этот парадокс объясняется тем, чтоартериальное колено сосудистой системы имеет свойство емкости и индуктивностиодновременно и функционирует как колебательный контур, имеющий определеннуюрезонансную частоту. При стрессе наступает резонанс частоты сердечныхсокращений и собственной частоты сокращений артерий, при этом резко снижаетсяобщее сосудистое сопротивление, а сами артерии при этом начинают работать как«периферическое сердце», активно способствуя обеспечению кровотока в периферическомсосудистом русле.     

К описанным вышепричинам инсультов, нам остается указать еще на одну причину, возникающую врезультате солнечной активности и магнитных бурь, достигающих земли.

Считаемнеобходимым сказать немного об исследователе солнечных бурь – великом русскомучёном – Александре Леонидовиче Чижевском (1892-1964), создателе современнойгелиобиологии, пионере и открывателе новых путей и научных направлений.

В 1939 году онбыл избран почётным президентом Iмеждународного биофизического конгресса, проводившегося в г. Нью-Йорке ипредставлен к Нобелевской премии. Но из СССР его на конгресс не пустили, а в1942 году он был арестован. Находясь в ГУЛАГе Чижевский работал по тесновзаимосвязанным направлениям: гелиобиология, аэроионам и биофизике эритроцитов.Он пришёл к выводу, что для здоровья человека полезны лёгкие отрицательныеаэроионы – ионы кислорода. В созданном им приборе поток отрицательных аэроионовобразуется в электрическом поле.

А. Л. Чижевскийтакже предлагал изоляцию больных в «бронированных» помещениях от воздействияэлектромагнитных бурь солнца. По современной статистике во время магнитных бурьувеличивается число эпилептических припадков, обостряются психическиезаболевания, заболевания сердечно-сосудистой системы. Чижевский исследовалповедение эритроцитов при магнитных бурях и обнаружил, что тромбообразование вартериях мозга, также возможно как следствие солнечных бурь, в частностиприводящих к образованию монетных столбиков из эритроцитов в сосудах.

Немногоколичественных данных по эритроцитам по А. Л. Чижевскому: если эритроциты,заключающиеся в 5 литрахкрови человека сложить в стопку, то высота этой стопки будет равна 11660 км, а если ихсложить в один ряд так, чтобы они касались друг друга, то этот ряд будет иметьдлину 210000 км.

ГистологЗаварзин А. А. (1935 г.)для соответствующих величин даёт такие цифры: 62000 км и 137000 км, вносясоответствующие изменения в значения высоты эритроцитов, получим соответственно45000 кми 187000 км.

Для определенияпримерной величины суммарного электрического тока, возникающего в человеческоморганизме при проведении А. Л. Чижевским исследования, по воздействию магнитныхбурь на движение крови и эритроцитов, а также их электропроводность изаряженность, доказывают, что солнечные бури воздействуют на человека вследствие того, что нервная и сосудистая системы обладают различнойэлектропроводностью.

Кстатиколичество энергии, потребляемой мозгом составляет примерно 20Вт - этогодостаточно для работы неяркой лампочки.

Для определенияпримерной величины суммарного электрического тока, возникающего в человеческоморганизме, при вращении эритроцитов, можно произвести следующий расчёт. В книгеЛ. А. Чижевского «Структурный анализ движущейся крови» (ч.3; гл.2, 5, стр. 322)приведены результаты расчёта скоростей поступательного движения плазмы в точкахнормоцита, центр которого находится в середине радиуса сосуда. В этой книге втаблице 21 приводятся данные о количестве эритроцитов в литре крови. Помимоэтих наблюдений Чижевский определилколичество электричества циркулирующего и образующегося в крови. Заряд этоготока при определённых условиях достаточен для того, чтобы быть причинойинсульта, поражающего нейроны и межнейронные связи, и с трудом поддающегосялечению и реабилитации. Он получил суммарную величину их для одного литракрови большого круга, которая выражается в 194,2 Кл.

Выяснениеэлектрического заряда основных компонентов крови представляется чрезвычайноважным, ибо все эти составные части крови функционально связаны друг с другом,а при воздействии на них магнитных бурь возникает возможность образованиятромбов в сосудах.

Но и это егоисследование до сих пор остаётся не замеченным, как у нас в стране, так и зарубежом.

В заключение несколькослов по электропроводности кровеносной системы:

1.     Жидкаячасть крови является электролитом по содержащимся в ней компонентам.

2.     Зафиксированныеи описанные А. Л. Чижевским вращения и оседания эритроцитов под воздействиеммагнитных бурь, а также повышенную электропроводность крови можно объяснитьналичием железа эритроцитов в составе гемоглобина, где железо являетсяпереносчиком кислорода. На наш взгляд эволюция в формировании человека изобрелане лучший вариант, возможно были и другие варианты для избрания перевозчика кислорода,в частности, медь, фтор или магний, как у зелёных растений, входящий в составхлорофилла. Вопрос о железе, как фактор ряда специфических заболеванийсосудистой системы человека, мы предполагаем более подробно и доказательно осветитьв следующей статье.

3.     Постатистике во время магнитных бурь увеличивается частота приступов эпилепсии,отмечается увеличение психических расстройств, ухудшение здоровья у больныхсердечно-сосудистыми заболеваниями, увеличивается число инсультов и инфарктов,что подтверждает необходимость прислушаться к совету Чижевского по изоляцииряда категорий больных в особых изолированных помещениях.

В интересахобщества и государства необходимо при поликлиниках создать сеть предынсультныхцентров, где отбирать больных, нуждающихся в срочном стационарном лечении отгрозящего им инсульта, что обойдётся дешевле, чем лечение инсульта иреабилитация больных.

         Дляранней диагностики предынсультного состояния необходима дополнительнаяаппаратура:

1.     аппаратдля определения внутричерепного артериального и венозного давления;

2.    аппарат для определения внутричерепногоэлектронапряжения.


         Пораобъяснить почему название статьи "взгляд изнутри", вроде странно.Статья написана врачом, перенесшим сначала инсульт, а потом ТИА. Понятно, чтоон мог наблюдать течение болезни, соотнося внутреннее состояние с ходомлечения, анализировать симптоматику, восстановление функций организма, в томчисле и моторики конечностей, а также фиксировать изменения характера собственноймыслительной деятельности.

         Лечениев остром периоде было проведено профессионально и адекватно. Можно было бы лишьдобавить к лечению внутривенное введение перфторана ("голубая кровь")и семакса (капли в нос).

         Содержаниеэтой статьи связано с проблемой боли, несущую серьёзную опасность для здоровьялюдей, перенёсших инсульт. Автор дважды терял сознание от болевого шока спадением давления до нуля и остановкой сердца и лишь благодаря своевременнойпомощи реаниматологов обошлось без трагических последствий. "Взглядизнутри" обусловлен пониманием автором причины событий во время болезни иреабилитации.

         Боль- как считает профессор А. Б. Данилов — это субъективное чувство, ощущение.Несмотря на развитие медицинской науки ученые до сих пор до конца не понимают —как человек ощущает боль. Чувствительность у боли зависит от множествафакторов, в том числе и от психологических. Но, когда у человека что-то болит —ему необходима помощь. Казалось бы — обезболивающих препаратов огромноемножество. Почему же иногда эти средства оказываются бессильны перед болью? Ичем врач может помочь своему пациенту?

         Навопрос когда стало понятно, что болевой синдром может иметь разную природу?Данилов ответил:

20 лет назад возник относительноновый подход к оценке болевого синдрома. Потребность в новом взгляде на больвозникла из-за того, что болевые синдромы оказались по разному чувствительны кразным формам лекарственной терапии. Благодаря наличию этой терапевтическойпроблемы и возникло деление болевых синдромов на две группы: ноцецептивные инейропатические.

         Оказалось,что боли, которые лечатся НПВП и анальгетиками это боли, обусловленныераздражением болевых рецепторов — ноцецепторов, которые расположены  на коже, в мышцах, связках и во внутреннихорганах. Это виды боли, при которых есть повреждение ткани: ожог, травма,воспаление, растяжение.

Но есть вторая категория синдромов,которая не поддается терапии этими средствами. Эту группу болевых синдромов,где боли связаны не с раздражением рецепторов, а с поражением нервной системыстали называть нейропатическими. Нейропатическая боль в популяции встречается в1.5-2 % случаев.

         Этиболи плохо лечатся и при них не помогают НПВП и анальгетики.

         Возникаетпарадоксальная ситуация, которая непонятна для простого человека. Есть лекарство,на котором написано, что оно является обезболивающим, его принимает человек, укоторого есть боль, а боль не проходит.

         Весьмаэффективны при нейропатической боли и антиконвульсанты. Эта группа препаратовимеет богатую историю. Среди современных антиконвульсантов есть препараты,которые действуют в головном мозге, в синапсе на уровне заднего рога, гдепервый нейрон стыкуется со вторым. Это препараты типа габапентина (Нейронтин) ипрегабалина (Лирика). Передатчиком в этом синапсе является глютамат и принейропатических болях этот синапс работает избыточно. А Нейронтин и Лирика —это препараты, действующие через опосредованный кальциевый механизм,блокирующие цепочку реакции, связанную с выбросом глютамата и его воздействиемна рецепторы, чем способствуют редукции активности глютамата и соответственноуменьшают интенсивность боли.

         Мывсе знакомы с болью – будь то головная, зубная боль или боль в мышцах послефизической нагрузки. Но есть совсем другая боль, которая связана с поражениемнервов. Именно она зачастую становится мучительной, нарушает жизнь человека напротяжении многих месяцев или лет. Эту боль принято называть нейропатической.Она встречается у 6-7 из 100 человек. Нейропатическая боль может сделатьвыполнение даже самых элементарных действий, таких как, надеть носки, сорочку,прогуляться, невозможным. Зачастую люди не понимают, что это за боль и какрассказать о ней врачу. Они не могут найти слова для ее описания. Поэтомунередко эти пациенты не получают должной помощи и нужного лечения.

         Каквозникает нейропатическая боль? У нас в организме существуют миллионы нервов,взаимодействующих друг с другом. Все вместе они образуют нервную систему.Представьте себе множество электрических и телефонных проводов соединяющих Вашмозг с различными участками тела. Например, когда вы ступаете на пляже нагорячий песок, нервы, расположенные на стопе, посылают сигнал в мозг,сообщающий о том, что Вы наступаете на что-то горячее. В результате, Вычувствуете в стопе жжение. Или, если Вы случайно дотронулись до оголенногоэлектрического провода, то нервы на руке отправляют в мозг быстрый сигнал отом, что Вас ударило током. Но если происходит повреждение нервов, они начинаютработать неправильно и посылают неверные сигналы в мозг. Так, например,поврежденные нервы могут сообщать мозгу о том, что Вы наступили на горячее илидотронулись до электрического провода. И это при том, что на самом деле Вы нина что не наступали и ничего не трогали. Нервы могут оказаться поврежденными врезультате многих причин, таких как, сахарный диабет, герпетическая инфекция,травмы рук и ног, нарушения в позвоночнике, инсульты, онкологическиезаболевания и др.

При каких заболеваниях возникаетболь после инсульта:

Характеристика боли после инсульта:

Примерно у 8% больных, перенесших мозговойинсульт, через некоторое время (от 1 месяца до 2 лет) на больной стороне, или вруке и/или ноге, могут появиться неприятные ощущения в виде покалывания,жжения, боли при контакте с холодными предметами, «рука мерзнет». Поэтому,чтобы уменьшить боль после инсульта некоторые пациенты носят варежку. Этот типнейропатической боли называется постинсультная центральная боль. Ее причинойявляется поражение нервов в области головного мозга.

         Боли после инсульта или «центральныепостинсультные боли» - это боли и другие нарушения чувствительности,возникающие после перенесённого инсульта. В 1906 году Дежерин и Русси описалисильные непереносимые боли - таламический синдром (глубокая и поверхностнаягемианестезия, умеренная гемиплегия, сенситивная атаксия,  негрубый хореоатетоз) после перенесенныхинфарктов локализованных в зрительном бугре. Частая причина центральных болей—  поражение сосудов таламуса(вентропостериолатеральных и вентропостериомедиальных ядер таламуса). Боли  после инсульта так же возникют приэкстраталамических очаговых поражений (поражение латеральных отделов и мостапродолговатого мозга. Наиболее частые причины этих нарушений — инфаркты,геморрагии, артериовенозные мальформации. Патогенез центральной боли во многомостаётся неясным; обсуждают возможную роль поражения афферентныхсоматосенсорных систем мозга, а также дизингибицию, сенситизацию и вторичныенейромедиаторные нарушения.

Эпидемиология боли после инсульта.

         Центральнаяпостинсультная боль возникает на протяжении года после перенесенного инсульта у 8% пациентов. То естьобращаемость  лиц с постинсультной больюдостаточно большое. 50% больных подвержены этому болевому синдрому в течениепервого месяца после перенесенного инсульта, у 37% — в период после первогомесяца до  второго года, и только у 11%больных через 2 года.

Клиническая картина боли послеинсульта.

         Центральнаяпостинсультная боль чаще возникает в правой или левой половине тела, хотя унекоторых пациентов боли могут быть локальными (в области лица, в одной рукеили ноге). Больные чаще описывают боль: жгучая, пощипывающая, ноющая,разрывающая. Боль усиливают различные факторы: холод, движение, тепло,эмоциональные всплески. У других больных эти же факторы могут снижатьинтенсивность боли. Такие боли часто сопровождаются другими неврологическимисимптомами: гиперестезия, чувство онемения, дизестезия, изменениявосприимчивости к теплу, холоду, вибрации или прикосновению. Надежныйдиагностический признак - патологическая чувствительность к холоду и теплу. Поданным исследований, около 70% больных с центральной постинсультной болью неощущают разницу в температуре от 0 до 50 °С. Характерный для этих болей -феномен аллодинии отмечают у 71% больных.

         Прилечении постинсультной боли наиболее эффективным является назначение  амитриптилина (от 75 мг/сут и выше), причёмнаилучшие результаты получали при появлении первых признаков. Малоэффективноназначение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, то же самоекасается и карбамазепина. Не дают эффекта НПВС. Результаты применения опиоидныханальгетиков также неудовлетворительны из-за высокой частоты развития побочныхэффектов (хотя в ряде исследований и отмечен некоторый положительный эффект). Сучётом разных патогенетических механизмов боли после инсульта в настоящее времяизучают эффективность рациональной комбинированной фармакотерапии(антидепрессанты в сочетании с антиконвульсантами и опиоидными анальгетиками).

         Авторстатьи из бесед с современными специалистами неврологии выявил, что ониработали и работают, исходя из их установок снятия спастики и ригидности черезболь. Это считается ими правомерным, обязательным и обоснованным.

         Ноза последние годы мировоззрение европейской школы неврологов развернулось всторону обезболивания в постинсультном периоде. Для обезболивания приманипуляциях возможно также применение электроанальгезии. Аппаратура для этогошироко и успешно применялась в 20веке.

         ВРоссии обезболивание применялось всегда. Профессор Даркшевич Л. О. в своемучебнике по неврологии посвятил целую главу обоснованию обезболивания во времяи после инсульта.

         Согласноучению А. А. Ухтомского и Н. Е. Введенского об образовании доминант в кореголовного мозга при болевой доминанте невозможно воздействие на моторику.Имеются и другие веские основания считать, что в случае инсульта болеваядоминанта не способствует восстановлению моторики и снятию спастики иригидности, и единственно возможный путь лечения - в полноценном обезболивании.Кроме этих причин есть следующие: это сопутствующие болезни: 1)гипертоническаяболезнь; 2)инфаркты миокарда в анамнезе; 3)поражение сосудов головного мозга;4)возраст больных и другое. Для них боль также является опасностью.

         Необходимов неврологии применение обезболивания при лечении больных в реабилитационномпериоде. Необходимо появление новой медицинской специальности, анестезиологии исоответственной службы. Невропатологи по непонятным причинам, а возможно ввидуих установки: лечение спастики через боль, проморгали возникновение службыанестезиологов и не используют её до настоящего времени.

         Выводы:

1)обезболивание в отечественнойневрологии не достаточно разработано;

2)срочно необходима штатная единицаанестезиолога в инсультных центрах;

3)нужно переосмысление боли и еёвозможных последствий, т.к. во время манипуляций на пораженных органахвозникает "прошивающая" больот затылка до пяток. Боль, на наш взгляд - это индивидуальное переживание вощущениях, чувстве, реакции нервной системы на изменение функционирования(действия) организма, того или иного органа или участка тела человека. Этодействие защитных сил, возникающих внутри организма и проявляющихся в видечувства в сфере сознания человека. Боль - это следствие взывающее к поиску причины. Если причина выявлена, то боль следуетустранить, поскольку в данном случае она является препятствием для лечениязаболевания.       



Биологические аспекты мышления: "мозг учит мозг" 

         Томас Харви в 1955 году произвел вскрытие Альберта Эйнштейна. Мозг ученого он унес домой и в течение 40 лет рассылал его фрагменты исследователям из разных частей света, пытаясь выяснить причины гениальности Эйнштейна. Однако эти причины выяснить не удалось. Возможно из-за неправильного поиска структур мозга, отвечающих за мышление или из-за того, что в то время и сейчас основу работы мозга, в том числе и мыслительную, объясняют нейронной теорией, которая пока не в состоянии объяснить факт запоминания даже одного слова, буквы, числа.

         Гистолог из Калифорнийского университета в Беркли Мэриан Даймонд тоже изучала срезы мозговой ткани Эйнштейна и установила, что числом и размерами нейронов головной мозг великого физика ничем не отличался от мозга обычного человека. Но в ассоциативной области коры, ответственной за высшие формы мыслительной деятельности, Даймонд обнаружила необычайно большое количество вспомогательных элементов нервной ткани – клеток нейроглии  (глии).

         Клетки нейроглии (глии) были впервые описаны в 1846 году Р.Вирховым, который и дал им это название, подразумевая под ним вещество, склеивающее нервную ткань. Еще он отметил проходящие через глию сосуды. В дальнейшем нейроанатомы изучали глию как возможный источник образования опухолей мозга, обусловленный способностью глии делиться, в отличие от нейронов во взрослом состоянии. У глиальных клеток отсутствует аксон в отличие от нейрона. Существует четыре типа нейроглии в центральной нервной системе: астроциты, олигодендроциты, шванновские клетки, эпендимные клетки (эпендимоциты), микроглия.

         По современным воззрениям нейроглия выполняет опорную функцию для остальных нейронов; осуществляет их изоляцию; принимает участие в восстановлении и регенерации нервной ткани; также глиальные клетки участвуют в онтогенетическом развитии нервной системы, обеспечивают нейроны питательными веществами и устраняют обломки нервных клеток.

         Глия создает опору для нейронов, объединяет отдельные элементы нервной системы, но в тоже время, изолирует друг от друга разные группы нейронов, а также большую часть их аксонов. Тем самым она участвует в формировании структур мозга. Численность клеток глии превышает число нейронов в мозгу в десять раз.

         Самыми распространенными среди клеток глии являются астроциты. Например, в мозолистом теле они составляют ? всех клеток глии. У астроцита неправильной, звездчатой формы тело с многочисленными и относительно длинными отростками, одни из них направлены к нейронам, а другие к кровеносным капиллярам, вместе с другими отростками астроцитов практически полностью обвертывают кровеносный сосуд, формируя гематоэнцефалический барьер. Последние исследования показали, что глиальные клетки сообщаются, взаимодействуют друг с другом и влияют на деятельность мозга в целом.

         Астроциты активируют отдельные нейроны и способствуют формированию памяти. Глиальные клетки передают друг другу сообщения с помощью химических, а не электрических сигналов.

         Рассмотрим возможности двух гипотез в отношении головного мозга по сбору и хранению информации и памяти: нейронную и глиальную. Большинство ученых склонны думать, что основным элементом памяти является не весь нейрон, а места его контакта с другими нейронами и их отростками – синапсы. Но, по данным последних исследований, как и нейрон, синапс функционально не приспособлен для передачи какой-либо информации, что также следует из необходимости каждодневного «узнавания старого, вчерашнего» и каждодневного же нового запоминания «нового старого», т.к.  в синапсе не хранится информация о времени, именно поэтому участие синапса непосредственно как элемента памяти невозможно. 

         Известно, что тип медиатора определяет, каков характер сигнала – тормозящий или возбуждающий будет передан другому нейрону. Следовательно, по нейронам и синапсам передается информация на движение, а непосредственно они не хранят и не могут хранить какую-либо информацию.

         Если отойти от нейронной теории, как основополагающей в объяснении процессов мышления, то открывается почти неизученное поле деятельности. Возникает возможность объяснить участие мозга, его отдельных структур в познании мира и человека, в развитии памяти, путях передачи информации и переводе ее из мыслительной сферы в словесную – язык, с помощью клеток глии. Наибольшее подозрение падает на клетки нейроглии – астроциты, которые не потеряли способность делиться и тем самым увеличивать емкость памяти практически безгранично.

         Учитывая давно изученный факт возрастания общей массы глиальных клеток в структуре мозга высокоразвитых животных, задаешься вопросом: а не является именно глия носителем разума, не она ли содержит те жизненно необходимые запасы наследственной информации об инстинктах, навыках, моделях поведения индивидуума. В этом случае нейроны со своими скоростными способностями передачи коротких сиюминутных импульсов должны бы выполнять с помощью химических веществ роль исполнителей переносчиков «воли» глии.

         Возвращаясь к сравнению строения, соотношения элементов головного мозга выясняется, что чем более эволюционно развито животное, тем выше в нём соотношение количества глиальных и нейронных клеток, тем более способным к обучению оказывается это живое существо. Возможно, что именно более высокая концентрация глиальных клеток позволила мыслить Энштейну отлично от других физиков, а ученые, решившие отринуть нейронную теорию мышления и изучающие роль нейроглии, также прибавят в своей голове глии и следовательно достигнут в своем вопросе его высот.

 

news_right_column_240_400
news_bot_970_100